吉兰-巴雷综合征（GBS）又称格林巴利综合征，是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
根据临床表现、病理及电生理表现，将GBS分为以下类型：
1.急性炎性脱髓鞘性多发神经病（AIDP）
是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经病和周围神经节段性脱髓鞘。
2.急性运动轴索性神经病（AMAN）
AMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。
3.急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）
AMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。
4.MillerFisher综合征（MFS）
与经典GBS不同，以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临床特点。
5.急性泛自主神经病
较少见，以自主神经受累为主。
6.急性感觉神经病（ASN）
少见，以感觉神经受累为主。
吉兰－巴雷综合征（Guillain–Barr’e syndrome, GBS）是一种常见病，早期诊断、及时治疗，绝大多数预后良好。怎样对急重型GBS做出早期诊断、急诊抢救至关重要,尤其对GBS的极重型做出早期诊断。 吉兰－巴雷综合征诊断、分类标准： 一. 基本诊断标准：1、进行性肢体力弱,基本对称,少数不对称,轻则下肢无力, 重则四肢瘫,包括躯体瘫痪,延髓麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最严重的是呼吸肌麻痹；2、腱反射减弱或消失,尤其是远端常消失；3、起病迅速病情呈进行性加重,常在数天至1、2周达高峰,到4周停止发展, 稳定,进入恢复期；4、感觉障碍主诉较多,客观检查相对较轻,可呈手套、 袜子样感觉异常或无明显感觉障碍,少数有感觉过敏,神经干压痛；5、脑神经以舌咽、迷走、面神经多见,其它颅神经也可受损,但视神经、听神经几乎不受累；6、可合并自主神经功能障碍,如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多,可有一时性排尿困难等；7、病前1～3周约半数有呼吸道、肠道感染,不明原因发烧、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨受凉、疲劳、创伤、手术等；8、发病后2～4周进入恢复期,也可迁延至数月才开始恢复；9、脑脊液检查,白细胞常少于10×106/L,1～2周蛋白升高呈蛋白细胞分离,如细胞超过10×106/L,以多核为主,则需排除其它疾病。细胞学分类以淋巴、 单核细胞为主,并可出现大量吞噬细胞。10.电生理检查,病后可出现神经传导速度明显减慢,F波反应近端神经干传导速度减慢。 1.血浆交换： 每次交换血浆量按40ml/kg体重或1-1.5倍血浆容量计算，可用5%白蛋白复原血容量，减少使用血浆的并发症；轻、中和重度病人每周分别做2次、4次和6次血浆置换。视病情治疗1-2周。 禁忌症：严重感染、心率失常、心功能不全及凝血系统异常等 2.免疫球蛋白静脉滴注： 成人剂量0.4g/(kg.d)，连用5天，及早或在出现呼吸肌麻痹前使用； 禁忌症：先天性IgA缺乏。 3.皮质类固醇：（规范的临床试验未能证实激素治疗有效，不宜首先推荐使用） 无条件应用免疫球蛋白和血浆交换的患者可试用甲泼尼松龙500mg/d，静脉滴注，连用3-5天；或地塞米松10mg/d，静脉滴注，7-10天为一疗程 4.维生素B族和辅酶A、ATP 5.辅助呼吸： 适应证：（1）气短；（2）肺活量<1L或动脉氧分压<70mmHg； 同时加强护理，如定时翻身拍背、雾化吸入和吸痰，保持呼吸道通畅，预防感染。 6.对症治疗和预防并发症 （1）重症者持续心电监护, 呼吸肌辅助呼吸，球麻痹者给予鼻饲营养； （2）高血压者应用小剂量β受体阻断剂，低血压者扩容或调整体位； （3）穿长弹力袜预防深静脉血栓，必要时小剂量肝素预防肺栓塞； （4）有感染者应用广谱抗生素预防和治疗坠积性肺炎和脓毒血症；预防褥疮； （5）及早康复治疗，保护瘫肢于功能位，定时被动活动，尽早适度康复训练以及针灸、按摩、理疗和步态训练； （6）尿潴留者留置导尿；便秘者番泻叶代茶或肥皂水灌肠；肠梗阻者应禁食给予肠动力药； （7）疼痛者应用止痛药。焦虑症和抑郁症者药物治疗和心理治疗。
GBS治疗包括支持疗法、药物治疗、对症治疗、预防并发症及康复治疗等。1.支持疗法本病为神经科急症，除四肢瘫痪外，重症转折可有呼吸肌瘫痪。鉴于患者病情严重程度不同，急性期治疗旨在挽救生命，针对呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情稳定后，进行相关免疫治疗和对证治疗。对重症患者在疾病进展期严密观察呼吸肌的功能状况。如有呼吸变浅，肺活量低于1L，呼吸节律加快，胸式呼吸减弱，脉搏加快，血压升高即应送入ICU观察，必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸，定时监测血气分析，注意气管切开后的护理。对一般患者进行常规免疫治疗，同时观察呼吸情况。2.药物治疗为抑制异常免疫反应，消除致病因子的神经损伤，促进神经再生。（1）免疫球蛋白用于急性期患者，可缩短疗程；禁忌证：IVIG过敏或者存在IgA型抗体者、心力衰竭、肾功能不全患者。（2）血浆交换（PE）推荐有条件者尽早应用，可清除特异的周围神经髓鞘抗体和血液中其他可溶性蛋白。宜在发病后2～3周内进行，用于重症或者呼吸肌麻痹患者，能改善症状、缩短疗程及减少合并症。禁忌证：严重感染、心律失常、心功能不全、凝血系统疾病等；其副作用为血液动力学改变可能造成血压变化、心律失常，使用中心导管引发气胸和出血以及可能合并败血症。一般不推荐血浆交换和IVIg联合应用。少数患者在1个疗程的血浆交换或IVIg治疗后，病情仍然无好转或仍在进展，或恢复过程中再次加重者，可以延长治疗时间或增加1个疗程。各种类型的GBS均可以用血浆交换或IVIg治疗，并且有临床有效的报道，但因发病率低，且疾病本身有自愈性倾向，MFS、泛自主神经功能不全和急性感觉型GBS的疗效尚缺少足够的双盲对照的循证医学证据。（3）糖皮质激素国外的多项临床试验结果均显示单独应用糖皮质激素治疗GBS无明确疗效，糖皮质激素和IVIg联合治疗与单独应用IVIg治疗的效果也无显著差异。因此，不推荐应用糖皮质激素治疗GBS。3.对症治疗（1）心电监护 有明显的自主神经功能障碍者，应给予心电监护；如果出现体位性低血压、高血压、心动过速、心动过缓、严重心脏传导阻滞、窦性停搏时，须及时采取相应措施处理。（2）营养支持 延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困难和饮水呛咳，需给予鼻饲营养，以保证每日足够热量、维生素，防止电解质紊乱。合并有消化道出血或胃肠麻痹者，则给予静脉营养支持（3）其他对症处理 患者如出现尿潴留，则留置尿管以帮助排尿；对有神经性疼痛的患者，适当应用药物缓解疼痛；如出现肺部感染、泌尿系感染、压疮、下肢深静脉血栓形成，注意给予相应的积极处理，以防止病情加重。因语言交流困难和肢体肌无力严重而出现抑郁时，应给予心理治疗，必要时给予抗抑郁药物治疗。（4）神经营养 始终应用B族维生素治疗，包括维生素B1、维生素B12、维生素B6等。（5）康复治疗 病情稳定后，早期进行正规的神经功能康复锻炼，以预防废用性肌萎缩和关节挛缩。[4]
主要见于急性吉兰-巴雷综合症（GBS），是指脑脊液中蛋白含量的增高而细胞数量正常。
这是因为GBS的发病机制的关系，其主要发病机制是“分子模拟”，即是介导体内的自身免疫性反应，主要是对神经组织的侵害，可是周围神经脱髓鞘病变，常见的介导因子有病原体如空肠弯曲菌，从整个脑脊液的循环就知道，脑脊液几乎是包绕着神经组织（不管是中枢的，还是周围的），故会导致脑脊液中相应的免疫球蛋白升高，常见的是IgG，所以会导致脑脊液的蛋白含量升高。
给你介绍《周围性神经病学》、《神经病学》等
Guillain–Barré syndrome 吉兰-巴尔综合征（GBS）是一种突发的免疫系统损害外周神经系统引起的急性多发性神经病变。常常会有外表感觉的变化或疼痛，由手和脚开始的肌肉虚弱无力。
诊断通常是根据症状和体征，并通过神经传导和脑脊液检查，排除其他的病因。在严重的病例，应用静脉注射免疫球蛋白或血浆置换治疗（去除自身免疫性疾病的抗体）并加上支持疗法。有25%GBS综合征会发展为呼吸肌肉无力导致呼吸衰竭。有三分之二病者由於自主神经功能障碍导至心率和血压失控，GBS综合征的诊断依赖于发现如快速发展的肌肉瘫痪，反射消失，病人无发热等体征，脑脊液分析发现有antigangliosideantibodies抗神经节苷脂抗体。血液检查徃往可用于排除另一些肢体无力（如低血钾）的原因。血液中钠浓度过低往往是由於GBS综合征。如果脊髓的磁共振成像（MRI扫描）显示神经根增强就可能是GBS综合征的指征。在脑脊液分析GBS综合征，通常的特征是蛋白水平升高（大于0.55g/L），而每立方毫米脑脊液只有不到10个白细胞。反之，其他疾病（如淋巴瘤和脊髓灰质炎）中的蛋白质和细胞计数都是升高的。但是在GBS综合征的早期50%脑脊液中的症状是不明显的，因此，正常的检查结果也不能够排除GBS综合征。神经生理学的检查不一定是诊断的需要。虽然在前两周，这些检查可能不会显示任何异常，但是直接评估电冲动传导（EMG和神经传导）可以排除其他原因引起的急性肌肉无力.
治疗
血浆置换和静脉注射免疫球蛋白（免疫球蛋白）是GBS综合征的主要免疫治疗方法。
呼吸衰竭需要气管插管和呼吸的通气机械支持，一般各类止痛药都没有什么作用。
在急性期过后，约40%的人需要多学科康复团队的帮助，重点在提高日常生活活动能力
和语言病理学的康复，特别是在那些言语和吞咽有问题的病人。
预后
一些并发症可导致5%GBS综合征出现死亡结果，例如重症感染、血栓和自主神经失调
导致的心脏停搏。GBS综合征预后主要是由年龄决定的（一般40岁以上的人可能有一个
较差的预后），发病两周后的症状越严重的预后也较差。
是一种病，病理学长多发性神经根炎。格林巴利（吉兰－巴雷）是一急性或亚急性发作慢性损害神经根及中枢神经的脱髓鞘疾病,其病发严重时可侵犯高位脊髓前侧角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，本病属免疫性疾病，大多属病毒感染所致。早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗，但难以恢复麻痹不全的神经功能，若受累神经因缺血时间过久迟发神经再度受损，而致病情继发加重后恢复无望。治疗方案：治疗除正常的激素治疗后降减激素的同时可逐步的用可逐步的用中药（中药含然激素对人体无毒副作用）替代激素，并增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋激活麻痹和休克的神经恢复其功能并使体内产生抗致病病毒抗体预防复发达受损神经再生修复获得早日康复，。需帮助发来所有的检查资料为你指导。
(一)发病原因目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。GBS病前空肠弯曲菌(campylobacterjejuni，CJ)感染率较高，是促发本病的重要因素。(二)发病机制早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高.Asbury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎(EAN)的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象(周善仁等，1983)。近来发现患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNF-α和IL-2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害(雄鹰等，2000)。另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子(ICAM-1)起着一定的作用。尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。少数于疾病恢复期(6～7周)也有严重的轴索变性。20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病(acutemotoraxonalneuropathy，AMAN)，其病理改变主要在轴突。前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。并认为此型和CJ感染关系尤为密切(李春岩等，1993)。
抢时间治疗方可早日康复。吉兰巴雷也称格林巴利，是一急性或亚急性发作慢性损害神经根及中枢神经的脱髓鞘疾病,其病发严重时可侵犯高位脊髓前侧角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，本病属免疫性疾病，大多属病毒感染所致。早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗，但难以恢复麻痹不全的神经功能，若受累神经因缺血时间过久迟发神经再度受损，而致病情继发加重后恢复无望。治疗方案：治疗除正常的激素治疗后降减激素的同时可逐步的用可逐步的用中药（中药含然激素对人体无毒副作用）替代激素，并增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经才能恢复其功能使体内产生抗致病病毒抗体预防复发达受损神经再生修复获得早日康复，。需帮助发来所有的检查资料为你指导。
半年没有恢复，而且是迟发受累神经所血再度损害，靠自已恢复不可能，若因治疗缺乏迟发受累神经缺血变性，不仅不能恢复从现病理讲，本病易导致痉挛性不全高位截瘫或瘫痪。故必须及早治疗才有恢复之望。
治疗方案:现激素对本病的治疗无效,治疗应中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使体体产生病毒抗体不再复发并达到受损病灶再生修复恢复近于完整的各种功能，。需指导发来所有检查资料。
